该文章的作者在她的个人公众号（碱基矿工）中写道，“HHV-6其实并不是直接导致中枢神经系统症状的原因，而是这个基因的突变所致，只是恰好这个突变发生了之后，这些人也变得更容易感染HHV-6而已，所以就误以为HHV-6和中枢神经系统症状相关”。这段话说的是作者关于因果联系的猜想，没有写进文章中，如果证实，那么这的确可以作为阿兹海默的一个早筛位点。但这样的猜测无法写道正式的文章中，这固然是由于当前的发表制度，但是在预印本上是有类似BBS式的机制，和全球的研究者就这些猜想性的结论进行讨论的。这也代表着科研的新方向。

然而，在“Neuron”上新发表的研究指出，根据电脑模型模拟，HHV-6病毒与人脑中负责产生β-淀粉样蛋白（beta-amyloid）的基因有互动，而 β-淀粉样蛋白错误折叠并沉积后形成异常斑块，最终对阿尔兹海默症患者的大脑造成严重破坏。这和作者的假设相反，作者认为这两个现象可能有一个共同的第三者促成了其同时发生，从而使病毒的感染和阿兹海默的高风险有相关性，而最新的研究却指出了明确的因果关系。这说明指出对于该基因突变，HHV-6易感性以及阿兹海默的关系，还需要进一步的研究。（参考文献：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5）

总结一下，从逆转录病毒和易感性突变讲起，一直聊到阿兹海默风险，我们看到了大人群研究中一个意料之外的发现。类似的意外在科学史上很常见，从基础的科学问题出发，到具体的应用场景，我们看到了病毒在人类进化与健康中的深刻而广泛的影响。而对于科普工作者来说，写出的东西要能告诉更多人科学真正是怎么进步的。既要有证实性的观察，比如你验证了你预期是对的的确没错（比如有和双胞胎相关基因位点），也要有发现，就是数据展示出了一些你没有预料到的东西（比如能在孕期妇女的研究找到和老年病阿兹海默有关的基因位点）。

ps。 之前莱曼定理时就想写写怎么做科普，很多篇都没说清楚为什么老爷子的证明甚至都不是错了，却没有被广泛认同。按照我外行的理解，是因为老爷子证明的步骤间没有逻辑错误，但论证依据的公理不够基础，所以只是开启了证明，就像他自己说的，并不是完成了证明，媒体的宣传使大家的预期太高了。

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